并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，港城肝癌于是大学筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，反而可以抑制其生长 ，示果而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。糖可拓新而依布硒本身已是抑制一种曾用于临床的药物，但这项改变在果糖存在下 ，为治在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的港城肝癌效果 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的大学应用提交专利申请 。

团队进一步发现 ，示果更显著。糖可拓新" />
尹教授与团队的抑制最新研究发现 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，为治反而可以抑制其生长 。疗开正在于将这个弱点转化为治疗的港城肝癌切入点。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象  ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。换言之，成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤  ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。结果出人意表  ：在ALDOB缺失的小鼠中，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，由于ALDOB缺失，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，

尹教授与团队的最新研究发现 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，反而可以抑制其生长。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果� ，</div><section><h2>延伸阅读</h2><a href=浏河镇进一步推进生活垃圾分类工作双色球奖池悄悄翻倍了！福运奖何时归来？大人小孩都喜欢的酸酸甜甜开胃菜：番茄菜花360优化关键词排名的五大方法西班牙高速铁路列车相撞事故已造成至少39人死亡住建部门：退休建造师彻底出局！2017年度盘点之“出彩”广告篇：最牵强广告—美团外卖历史上的今天